Aarhus University Seal / Aarhus Universitets segl

Aldring er (stadig) en videnskabelig gåde

En ting er sikker: Vi ældes, kroppen går i forfald, og til sidst dør vi. Men videnskaben ved ikke hvorfor. AU-forskere undersøger én af teorierne: Frie radikaler skader vores dna og forhindrer cellerne i at forny sig.

Sol, forurening, stress og usund mad fremskynder kroppens forfald. Men selv hvis du lever en fredfyldt tilværelse i naturen langt væk fra bilos og fastfood – indsmurt i solfaktor 50 – vil du alligevel ældes. Det sker nemlig, hver gang du trækker vejret. Når ilten kommer ind i kroppen, vil en del af ilten omdannes til frie radikaler – det vil sige kemisk ustabile molekyler, der gerne vil koble sig fast på vores arvemateriale, vores dna, inde i cellerne. Det har stor betydning for den måde, vores celler fornyr sig på.  
– Når en celle skal dele sig, videregiver den en kopi af sit arvemateriale til den nye celle. Hvis der sidder et frit radikal på det oprindelige dna, vil det ikke kunne kopieres korrekt, og den nye celles dna vil derfor have en fejl, som vil videregives til de kommende generationer af celler. Det resulterer i, at cellerne fungerer dårligere – og jo dårligere cellerne fungerer, jo dårligere vil kroppen og dens organer, muskler, hjerne og knogler fungere, forklarer Tinna V. Stevnsner, lektor i mole-kylærbiologi.
Sjældne sygdomme giver
os viden om aldring
Jo ældre vi bliver, jo flere frie radikaler har vi været udsat for – og jo flere skader sidder der på vores dna. Men samtidig er vi udstyret med nogle mekanismer i cellerne, som faktisk kan reparere dna-skaderne. Tinna V. Stevnsner og hendes kollegaer er meget optagede af at beskrive og forstå disse mekanismer i forsøget på at få dem til at virke bedre. I denne proces har de blandt andet kigget på en række sjældne sygdomme, de såkaldte førtidige aldringssyndromer, hvor børn bliver gamle alt for tidligt.
– De førtidige aldringssyndromer er genetiske sygdomme. Det gen, som er defekt hos disse patienter, er i stort set alle tilfælde et gen, der har med dna-reparation og dna-vedligeholdelse at gøre. Det kan være med til at forklare, hvorfor vi ældes forskelligt – de gener, der står for dna-reparation, fungerer ikke lige optimalt for alle, siger Tinna V. Stevnsner.
Det er dog ikke kun generne, der forklarer, hvorfor nogle 100-årige stadig går til bestyrelsesmøder, mens andre må førtidspensioneres som 50-årige. Både arv og miljø spiller ind på, hvor hurtigt man ældes.
– Cirka 25 procent skyldes arv. Resten er livsstilsfaktorer og miljøpåvirkninger som for eksempel rygning og forskellige former for stress og forurening, siger hun.

Det evige liv er uinteressant

Der er stadig stor usikkerhed i forskningen om, hvorfor vi egentlig ældes. Teorien om dna-skader forårsaget af frie radikaler er blot én blandt mange teorier. En anden fremherskende teori handler om de såkaldte telomerer, som er små ”hætter”, der beskytter dna’et. Hver gang cellen deler sig, bliver ”hætten” kortere, indtil den til sidst bliver så kort, at den ikke længere kan beskytte dna’et. Teorierne udelukker ikke nødvendigvis hinanden, understreger Tinna V. Stevnsner.
– Aldring er en meget kompleks udviklingsproces. Jeg tror, det varer lang tid, inden forskningen har et endeligt svar. Og det svar vil nok vise, at der er flere forskellige ting, der tilsammen gør, at vi ældes, siger hun.
Hvis forskningen på et tidspunkt kan sætte to streger under svaret på, hvorfor vi ældes, åbnes muligheden for, at forskerne – i hvert fald i teorien – kan standse aldringsprocessen og dermed måske give os evigt liv. Det er dog ikke noget, der optager Tinna V. Stevnsner og hendes kollegaer. De er langt mere optagede af, hvordan aldringsprocesserne er involveret i aldersrelaterede sygdomme som for eksempel kræft, Alzheimers sygdom og knogleskørhed.
– For mange, inklusive mig selv, er det lidt svært at se formålet med at leve evigt. Men jeg kan godt se formålet med at være fri for at have en række belastende sygdomme i alderdommen. Målet med den molekylære aldringsforskning er at øge livskvaliteten i den tredje alder.  


Tema om alder

Artiklen er en del af det nye nummer af alumnemagasinet AUgustus, der har tema om alder. Læs hele magasinet på au.dk/augustus